Koliko molekul ATP nastane med popolno oksidacijo.

adsby.ru

Narava v literaturi

Izhod kemične energije v obliki ATP med oksidirano glukozo pri živalih je zdaj pomemben.

Z glikolitično cepitvijo ene molekule glukoze pri aerobni razgradnji nastaneta dve molekuli piruvata, dve molekuli NADH in dve molekuli ATP (ki se v celoti pojavi v citosolu):

Nato se dva para elektronov iz dveh molekul citosolnega NADH, ki sta nastala v procesu glikolize pod delovanjem gliceraldehid fosfat dehidrogenaze (oddelek 15.7), preneseta v mitohondrije s pomočjo malat-aspartat ї državnega sistema.

Tukaj vonj prihaja iz lancete prenosa elektronov in je usmerjen skozi dno naslednjih nosilcev do kislega.

Ta proces povzroči oksidacijo dveh molekul NADH in je opisan z naslednjimi izrazi:

Tudi na kožno molekulo glukoze, kar pomeni popolno oksidacijo v jetrih, koži ali miokardu, kjer deluje malat-aspartatni sistem ščitnice, nastane največ 38 molekul ATP.

(Če sistem malat-aspartat nadomestimo z glicerol fosfatom, se na površini kože oksidirane molekule glukoze odloži 36 molekul ATP.) Teoretični izhod proste energije za popolno oksidacijo glukoze je posledica standardnega žganja (1,0 M ).

V nepoškodovanih celicah bo učinkovitost te pretvorbe verjetno presegla 70 %, saj notranji celični koncentraciji glukoze in ATP nista enaki in sta takrat bistveno nižji od 1,0 M.

To so koncentracije, iz katerih je običajno izhajati pod uro ekspanzije standardne proste energije (div. dodatek 14-2).

Faza 1 – priprava

Polimeri → monomeri

Faza 2 – glikoliza (brez kisline)

Z 6 H 12 O 6 +2ADP+2H 3 PO 4 =2C 3 H 6 O 3 +2ATP+2H 2 O

Oder – tarnanje

2C 3 H 6 Pro 3 +6O 2 +36ADP+36 H 3 PO 4 =6CO 2 +42 H 2 Pro+36ATP

Sumarna Rivnyanya:

Z 6 N 12 Pro 6 +6O 2+ 38ADP+38H 3 PO 4 =6CO 2 +44H 2 Pro+38ATPZAVDANNYA

1) Med procesom hidrolize je nastalo 972 molekul ATP.

Veste, koliko molekul glukoze se je razcepilo in koliko molekul ATP je nastalo kot posledica glikolize in popolne oksidacije.

Prosim za pojasnilo.

Zadeva:

1) med hidrolizo (kisla stopnja) iz ene molekule glukoze nastane 36 molekul ATP, zato je hidroliza indicirana: 972: 36 = 27 molekul glukoze;

2) med glikolizo se ena molekula glukoze razdeli na 2 molekuli PVA z nastankom 2 molekul ATP, zato je število molekul ATP enako: 27 x 2 = 54;

3) pri popolni oksidaciji ene molekule glukoze nastane 38 molekul ATP, pri popolni oksidaciji 27 molekul glukoze pa 27 x 38 = 1026 molekul ATP (ali 972 + 54 = 1026).

2) Kateri dve vrsti fermentacije – alkoholna in mlečnokislinska – sta energijsko učinkoviti?

Učinkovitost je mogoče določiti z naslednjo formulo:

3) učinkovitost mlečnokislinske fermentacije:

4) energetsko učinkovita je alkoholna fermentacija.

Ogljikov dioksid se raztopi šele v 3. stopnji; s popolno oksidacijo se raztopi ena molekula glukoze 6 2

Z 6 N 12 Pro 6 +6O 2+ 38ADP+38H 3 PO 4 =6CO 2 +44H 2 Pro+38ATP 40 ATP;

CO 2 .- 6

Z 6 N 12 Pro 6 +6O 2+ 38ADP+38H 3 PO 4 =6CO 2 +44H 2 Pro+38ATP

4) V procesu glikolize je nastalo 68 molekul piruvične kisline (PVA).

To pomeni, koliko molekul glukoze je bilo razcepljenih in koliko molekul ATP je nastalo ob popolni oksidaciji.

Prosim za pojasnilo.

1) med glikolizo (brezkislinska stopnja katabolizma) se ena molekula glukoze razcepi na dve molekuli PVC, torej glikoliza pomeni: 68 : 2 = 34 molekul glukoze;

2) ko se ena molekula glukoze popolnoma oksidira, nastane 38 molekul ATP (2 molekuli med glikolizo in 38 molekul med hidrolizo); 3) pri popolni oksidaciji se stabilizira 34 molekul glukoze: 34 x 38 = 1292 molekul ATP.

5) Med procesom glikolize je nastalo 112 molekul piruvične kisline (PVA).

Koliko molekul glukoze se razcepi in koliko molekul ATP nastane, ko se glukoza v evkariontskih celicah popolnoma oksidira?

Prosim za pojasnilo.

Razlaga.

2) ko se ena molekula glukoze popolnoma oksidira, nastane 38 molekul ATP (2 molekuli med glikolizo in 38 molekul med hidrolizo);

1) V procesu glikolize, ko se 1 molekula glukoze razgradi, nastaneta 2 molekuli piruvične kisline in opazimo energijo, ki gre v sintezo 2 molekul ATP.

2) ko se ena molekula glukoze popolnoma oksidira, nastane 38 molekul ATP (2 molekuli med glikolizo in 38 molekul med hidrolizo); 2) Ker je bilo raztopljenih 112 molekul piruvične kisline, jih je bilo 112 razdeljenih: 2 = 56 molekul glukoze.

3) Ko je popolnoma oksidirana, ena molekula glukoze ustvari 38 molekul ATP.

Poleg tega s popolnoma oksidiranimi 56 molekulami glukoze nastane 38 x 56 = 2128 molekul ATP.

8) Med postopkom disimilacije se je razcepilo 7 molov glukoze, zaradi popolne (kisle) cepitve pa sta ostala samo 2 mola.

Podpis:

a) koliko molov mlečne kisline in ogljikovega dioksida se odstrani;

b) koliko molov ATP je bilo sintetiziranih;

c) koliko energije in v kakšni obliki se akumulira v teh molekulah ATP;

d) Koliko molov kislosti je bilo porabljenih za oksidacijo mlečne kisline, ki se je nato raztopila.

Odločitev.

1) 3 7 molov glukoze 2 je popolnoma razcepljenih, 5 ni razcepljenih (7-2=5):

2) doda se količina nepopolne razgradnje 5 molov glukoze;

5C 6 H 12 O 6 + 5 2H 3 PO 4 + 5 2ADP = 5 2C 3 H 6 O 3 + 5 2ATP + 5 2H 2 O;

3) skupna količina popolne razgradnje 2 molov glukoze je:

Z 6 N 12 Pro 6 +6O 2+ 38ADP+38H 3 PO 4 =6CO 2 +44H 2 Pro+38ATP

2C 6 H 12 O 6 + 2 6 O 2 + 2 38 H 3 PO 4 + 2 38 ADP = 2 6 CO 2 + 2 38 ATP + 2 6 H 2 O + 2 38 H 2 O;

4) skupna količina ATP: (238) + (52) = 86 mol ATP;

5) izračuna se količina energije v molekulah ATP: 86 40 kJ = 3440 kJ.

a) 10 mol mlečne kisline, 12 mol CO2;

b) 86 mol ATP;

c) 3440 kJ, v obliki energije kemijske vezi makroergičnih vezi v molekuli ATP;

d) 12 mol Pro 2

9) Zaradi disimilacije je v celicah nastalo 5 molov mlečne kisline in 27 molov ogljikovega dioksida.

Podpis:

Z 6 N 12 Pro 6 +6O 2+ 38ADP+38H 3 PO 4 =6CO 2 +44H 2 Pro+38ATP

a) koliko molov glukoze je bilo porabljenih;

b) koliko se jih je zavedlo nečesa novega in koliko se jih je popolnoma razdelilo;

c) koliko ATP se sintetizira in koliko energije se akumulira;

• d) koliko molov kisline je bilo porabljenih za oksidacijo mlečne kisline, ki se je raztopila.
• b) 4,5 mola trdne snovi + 2,5 mola trdne snovi;
• c) 176 mol ATP, 7040 kJ;

Potrebno je zdraviti:

Reakcije, ki nastanejo zaradi prisotnosti ATP in GTP;

Reakcije, ki proizvajajo NADH in FADN 2 ter vikoristiko;

Ostanki glukoze se ločijo z dvema triozama, vse snovi, ki se ločijo pod reakcijo GAP-dehidrogenaze, se raztopijo v potopljeni (na osnovi glukoze) količini.

Vendar mati zahteva pozornost in pozornost, gliceraldehid fosfat dehidrogenazo, reakcijo, ki proizvaja NADH.

Ker je um anaeroben, je podvržen oksidaciji v reakciji laktat dehidrogenaze, da nastane laktat in ne sodeluje pri odstranjevanju ATP.

Rosrahunok energijski učinek anaerobne oksidacije glukoze

Aerobna oksidacija

Depoziti oksidacije glukoze, povezani s povečano energijo

Ker je v jajcu kislost, se NADH iz glikolize pošlje v mitohondrije (hormonski sistem), v proces oksidne fosforilacije in tam njegova oksidacija ustvari dividende v obliki treh molekul ATP.

Piruvat, raztopljen v glikolizi, se v aerobnih raztopinah pretvori v PVK-dehidrogenazni kompleks v acetil-S-CoA, pri čemer se pretvori 1 molekula NADH.

Acetil-S-CoA se pretvori v cikel TCA in ob oksidaciji daje 3 molekule NADH, 1 molekulo FADH2, 1 molekulo GTP.

Molekuli NADH in FADH 2 se sesedeta v cepljivo sulico, pri njuni oksidaciji pa nastane 11 molekul ATP.

Ko se vžge ena acetilna skupina, cikel TCA ustvari 12 molekul ATP.

Sumativni rezultati oksidacije "glikolitične" in "piruvat dehidrogenaze" NADH, "glikolitičnega" ATP, izhod energije cikla TCA se pomnožijo z 2, odstranijo se 38 molekul ATP.

Tukaj bomo pogledali, kako pride do oksidacije glukoze.

Ogljikovi hidrati so polihidroksikarbonilnega tipa, pa tudi podobni.

Značilni znaki so prisotnost aldehidnih ali ketonskih skupin in vsaj dveh hidroksilnih skupin.

Glede na zgradbo delimo ogljikove hidrate na monosaharide, polisaharide in oligosaharide.

Monosaharidi

Monosaharidi so najpreprostejši ogljikovi hidrati, ki jih ni mogoče hidrolizirati.

Funkcije ogljikovih hidratov v človeškem telesu

Ogljikovi hidrati imajo naslednje osnovne funkcije:

1. Energičen.
2. Glavna naloga ogljikovih hidratov je, da so glavni vir energije v telesu.
3. Posledično njihova oksidacija zagotavlja več kot polovico človeških potreb po energiji.
4. Rezultat oksidacije enega grama ogljikovih hidratov je 16,9 kJ.
5. Rezerva
6. Glikogen in škrob sta oblika kopičenja živih snovi.

Strukturni.

Celuloza in druge polisaharidne spojine ustvarjajo meso v rastlinah.

Tudi smrad je v kombinaciji z lipidi in beljakovinami skladišče vseh celičnih biomembran.

Zahisna.

Kislim heteropolisaharidom je bila dodeljena vloga biološkega maslenega materiala.

1. Smrad visi na površini žvepla, ki se zlepi in drgne drug ob drugega, nosne sluznice in zeliščnih poti.
2. Antikoagulant.
3. Oksidacijski proces acetil-CoA v Krebsovem ciklu.

Reakcija poteka v celičnih mitohondrijih.

Na kožni stopnji tega procesa se vzpostavijo nove oblike koencimov, ki se oksidirajo s pomočjo encimskih kompleksov diholnega lanceta.

Posledično nastane ATP, ko se glukoza oksidira.

Pokritost koencimov

Koencimi, ki nastanejo na drugi in tretji stopnji aerobne glikolize, se bodo oksidirali neposredno v mitohondrijih celic.

Vzporedno s tem procesom NADH, ki se je vzpostavil v mitohondrijski citoplazmi med reakcijo prve stopnje aerobne glikolize, ne vpliva na prodiranje skozi mitohondrijsko membrano.

Voda se prenaša iz citoplazemskega NADH v celične mitohondrije skozi ovarijske cikle.

Sredi takih ciklov lahko vidite glavno - malat-aspartat.

Nato s pomočjo citoplazemskega NADH nastane nov oksaloacetat malat, ki nato prodre v mitohondrije celice in se nato oksidira z novim mitohondrijskim NAD.

Oksaloacetat se prenese v citoplazmo celic v obliki aspartata.
Modificirane oblike glikolize
Zdravljenje glikolize lahko dodatno spremlja prisotnost 1,3 in 2,3-bifosfogliceratov.
Ko se 2,3-bisfosfoglicerat prepoji z biološkimi katalizatorji, lahko preide v proces glikolize in nato spremeni svojo obliko v 3-fosfoglicerat.
Ti encimi imajo različne vloge.
Na primer, 2,3-bisfosfoglicerat, ki ga najdemo v hemoglobinu, zmanjša prehod kislosti v tkivu, zmanjša njegovo disociacijo in zmanjša sporidnost kislosti in eritrocitov.
Visnovok
Mnoge bakterije lahko spremenijo oblike glikolize na različnih stopnjah.
V tem primeru je možno skrajšati njihove začetne faze ali spremeniti te faze zaradi dotoka različnih encimskih spojin.
Delovanje proti anaerobom je lahko povezano z drugimi metodami razgradnje ogljikovih hidratov.
– heksokinaza, glukoza-6-fosfataza, glicerat kinaza in triosefosfat izomeraza
3. Kateri vitamini sodelujejo pri dekarboksilaciji piruvične kisline?
+ B1;
+ B2;
+ B3;
+ B5;
- Približno 6.
4. Kateri encimi sodelujejo pri pretvorbi glukoza-6-fosfata v ribulozo-5-fosfat?
– glukoza fosfat izomeraza
+ glukonolaktonaza
+ glukoza-6-fosfat dehidrogenaza
+ fosfoglukonat dehidrogenaza
– transaldolaza
5. Katere funkcije opravlja glikogen?
+ energičen
+ regulativni
+ rezerva
– prevoz
– strukturno
6. Aktivnost fosfofruktokinaze zahteva detekcijo za optimalno aktivnost
- ATP, citrat
- NAD (obnovljen), H2O2
+ NAD, AMP
- AMP, NADP (obnovljen) in fosforna kislina
+ NAD, magnezijevi ioni
7. Katere krvne kazalnike in preiskave je treba opraviti za oceno presnove ogljikovih hidratov?
+ galaktoza
– sechovina
+ pH
+ pita vaga sechi
+ test tolerance na glukozo
8. Katere reakcije so substrat, reakcijski produkt in inhibitor LDH1,2
+ mlečna kislina
– jabolčna kislina
+ piruvična kislina
- citronska kislina
+ NADH2
9. Koliko molekul NADH2 in ogljikovega dioksida se lahko sprosti, ko je 1 molekula PVC popolnoma oksidirana
– 3 NADH2
+ 3 CO2
+ 4 NADH2
- 4 CO2
- 2 NADH2
10. Kakšni so simptomi značilne klinične slike Langerhansovega adenoma?
+ hipoglikemija
– hiperglikemija
- glukozurija
+ Izguba dokazov
+ sudimi
11. Kateri encimi sodelujejo pri glikolizi
+ aldolaza
– fosforilaze
+ enolaza
Ti encimi imajo različne vloge.
Zdravljenje glikolize lahko dodatno spremlja prisotnost 1,3 in 2,3-bifosfogliceratov.
– piruvat karboksilaza
6. Reakcije pretvorbe laktata v acetil-CoA prevzamejo vlogo encima
+ LDH1
- LDG5
– piruvat karboksilaza
+ piruvat dehidrogenaza
– sukcinat dehidrogenaza
7. Biosintezo nekaterih makroergičnih ligamentov spremlja oksidacija molekul glukoze na dihotomni način skozi Krebsov cikel
– 12
– 30
– 35
+ 36
+ 38
8. Dehidracijske reakcije so vključene v pentozni cikel
- ZGORAJ
- FAD
+ NADP
- FMN
- Tetrahidrofolna kislina
9. V katerih organih in tkivih se ustvarja glikogenska rezerva za celoten organizem?
- kostno meso
- Miokard
- veliki možgani
+ jetra
- Selezinka
10. Fosfofruktokinaza se bo upognila
- AMF
+ NADH2
+ ATP
- ZGORAJ
+ citrat
11. Preiskava, s katerimi biokemičnimi kazalci lahko ugotovimo motnje v presnovi ogljikovih hidratov?
+ cukor
+ ketonska telesa
+ pita vaga sechi
- Bilok
+ pH
- indijski
12. Kaj je vzrok za povečano gostoto eritrocitov med spazmom hemolitične medicinske anemije?
+ Pomanjkanje glukoza-6-fosfat dehidrogenaze v eritrocitih
+ Pomanjkanje vitamina B5
+ Pomanjkanje insulina
– hiperprodukcija insulina
+ Zmanjšana raven glutationa
13. Koliko molov ATP nastane, ko je 1 molekula fruktozo-1,6-bisfosfata popolnoma oksidirana
– 36
+ 38
+ 40
– 15
– 30
14. Kateri encimi sodelujejo pri pretvorbi aspartata v fosfoenolpiruvat
+ aspartat aminotransferaza
– piruvat dekarboksilaza
– laktat dehidrogenaza

– piruvat karboksilaza
15. Za pretvorbo fruktozo-6-fosfata v fruktozo-1,6-bifosfat je potreben encimu podoben encim
- ADF
- NADP
+ magnezijevi ioni
+ ATP
– fruktoza-1-fosfat
16. Glukoneogeneza v človeškem telesu iz prekurzorjev
– maščobne kisline, ketogene aminokisline
+ piruvat, glicerin
– ušesna kislina, etilni alkohol
+ laktat, ščuka
+ glikogene aminokisline in dioksiaceton fosfat
17. Kateri končni produkt nastane med oksidno dekarboksilacijo piruvične kisline pri aerobnih izpiranjih?
- laktat
+ acetil-CoA
+ ogljikov dioksid
– oksaloacetat
+ NADH2
18. Kateri encim je odgovoren za dekarboksilacijo v pentoznem ciklu?
- Glukonolaktonaza
– glukoza fosfat izomeraza
+ fosfoglukonat dehidrogenaza

– transketolaza
19. Navedite encime, ki sodelujejo pri mobilizaciji glikogena v glukozo-6-fosfat.
- Fosfataza
Modificirane oblike glikolize
+ amilo-1,6-glikozidaza
+ fosfoglukomutaza
- Heksokinaza
20. Kateri hormoni aktivirajo glukoneogenezo?
- Glukagon
+ aktg
+ glukokortikoidi
- Insulin
- Adrenalin
21. Posledica je lahko hiperglikemija
– velik fizični pomen
+ Stresne situacije

+ prekomerno uživanje ogljikovih hidratov iz kože
+ Cushingova bolezen
+ hipertiroidizem
22. Kateri encimi in vitamini sodelujejo pri oksidni dekarboksilaciji alfa-ketoglutarata
+ alfa-ketoglutarat dehidrogenaza
+ dihidrolipoat dehidrogenaza
- sukcinil-CoA tiokinaza
+ B1 in B2
– B3 in B6
+ B5 in lipoična kislina
23. Kateri produkti se predelajo z alkoholno dehidrogenazo?
- ogljikov dioksid
+ etilni alkohol
- ušesna kislina
+ NADH2
+ PREKO
+ otaldehid
24. Kateri od naslednjih simptomov je značilen za klinično sliko Gierkejeve bolezni
+ hipoglikemija, hiperurikemija
+ hiperlipidemija, ketonemija
+ hiperglikemija, ketonemija
+ hiperlaktatemija, hiperperuvatemija
- hiperproteinemija, azoturija
25. Gliceroaldehid fosfat dehidrogenaza deluje v vezanem stanju na beljakovine
+ PREKO
- NADP
- ATP
- Ioni midi (p)
+ Sn-skupine
26. Glukoneogeneza poteka intenzivno
- kostno meso
– miokard in možgani
+ pri štedilniku
- Selezintsi
+ kirk žogo nirok
27. Kateri substrat reagira na cikel TCA za sintezo GTP?
- alfa-ketoglutarat
- fumarat
– sukcinat
+ sukcinil-CoA
– izocitrat
28. Kakšna je usoda neposredno oksidirane glukoze zaradi vnosa nižjih encimov?
– piruvat karboksilaza
+ glukoza-6-fosfat dehidrogenaza
– laktat dehidrogenaza
- aldolaza
+ 6-fosfoglukonat dehidrogenaza
+ transaldolaza
29. Kateri nukleozid trifosfat je potreben za sintezo glikogena iz glukoze?
+ UTF
- GTF
+ ATP
- CTF
- TTF
30. Kateri hormoni blokirajo glukoneogenezo?
- Glukagon
- Adrenalin
- Kortizol
+ insulin
- STG
31. Kakšne preiskave moramo opraviti pred potrditvijo sladkorne bolezni?
+ določite raven ketonskih teles v krvi
+ hitreje izračunajte raven glukoze v krvi
– izračunajte namesto holesterola in lipidov v krvi
+ izmerite pH krvi in ​​krvi
+ Pomembna toleranca za glukozo
32. Poimenujte substrate oksidacije v ciklu TCA
- ščuka
+ izocitrat
+ alfa-ketaglutarat
– fumarat
+ malat
+ sukcinat
33. Kateri od naslednjih simptomov je značilen za klinično sliko Ter'iejeve bolezni
- Hiperlaktatemija
– hiperperuvatemija
- hipoglikemija
+ Boleča mesna igrišča z intenzivnimi fizičnimi pravicami
+ Mioglobinurija
34. Katere produkte raztopi PVC pod delovanjem piruvat dekarboksilaze
- ušesna kislina
+ otaldehid
+ ogljikov dioksid
– etanol
- laktat
35. Pretvorba glukoza-6-fosfata v fruktozo-1,6-difosfat poteka v prisotnosti
- fosfoglukomutaza
- aldolazija
+ glukoza fosfat izomeraza
– glukoza fosfat izomeraza in aldolaza
+ fosfofruktokinaza
36. Kateri encim glukoneogeneze je regulatorni?
- Enolaza
- aldolaza
- glukoza-6-fosfataza
+ fruktoza-1,6-bifosfataza
+ piruvat karboksilaza
37. Kateri presnovi cikla TCA se oksidirajo s sodelovanjem NAD-shranjenih dehidrogenaz
+ alfa-ketoglutarat
- ušesna kislina
- Burštinska kislina
+ izocitrična kislina
+ jabolčna kislina
38. Kateri encimi vsebujejo kot koencim tiamin pirofosfat?

– transaldolaza
+ transketolaza
+ pirat dehidrogenaza
+ piruvat dekarboksilaza
39. Kateri encimski sistemi nadzorujejo glikolizo in glikogenolizo?
Modificirane oblike glikolize
- glukoza-6-fosfat dehidrogenaza
+ fosfoglukomutaza
- fruktoza-1,6-bisfosfataza
+ glukokinaza
40. Kateri hormoni spodbujajo rabarbaro v krvi?
- Insulin
+ adrenalin
+ tiroksin
- oksitocin
+ glukagon
41. Kakšen bolan človek mora biti previden zaradi povečanja jeter, zastoja v rasti, hude hipoglikemije, ketoze, hiperlipidemije, hiperurikemije?
– bolezen ošpic
-McArdlova bolezen
+ Girkejeva bolezen
- Andersenova bolezen
- Wilsonova bolezen
42. Kateri vitamini so vključeni v encimsko skladišče PFC
+ B1
- U 3
+ B5
- O 6
- B 2
43. Kateri od naslednjih simptomov je značilen za klinično sliko aglikogenoze
+ zdaj huda hipoglikemija
+ bruhanje
+ sudimi
+ rozumova vidstalist
– hiperglikemija
+ Izguba dokazov
44. Kateri encimi glikolize sodelujejo pri fosforilaciji substrata
– fosfofruktokinaza
+ fosfoglicerat kinaza
- Heksokinaza
– fosfoenolpiruvat karboksikinaza
Ti encimi imajo različne vloge.
45. Kateri encimi pretvorijo fruktozo-1,6-bisfosfat v fosfotriozo in fruktozo-6-fosfat
- Enolaza
+ aldolaza
- triozafosfat izomeraza
+ fruktoza difosfataza
– glukoza fosfat izomeraza
46. ​​​​Kateri so izhodni substrati za glukoneogenezo?
+ jabolčna kislina
- ušesna kislina
+ glicerol fosfat
- maščobne kisline
+ mlečna kislina
47. Kateri metabolit nastane pri kondenzaciji acetil-CoA iz PIKE
+ citril-CoA
+ citronska kislina
- Burštinska kislina
- mlečna kislina
– alfa-ketoglutarna kislina
48. Kolikšna je vsebnost NADPH2, ko se 1 molekula glukoze popolnoma oksidira z neposrednim razpadom?
– 6 molekul
– 36 molekul
+ 12 molekul
– 24 molekul
- 26 molekul
49. Kje so lokalizirani encimi, ki so odgovorni za mobilizacijo in sintezo glikogena?
+ citoplazma
- Jedro
– ribosomi
– mitohondrije
– lizosomi
50. Kateri hormoni znižujejo raven sladkorja v krvi?
- tiroksin
- ACTH
+ insulin
- Glukagon
- rastni hormon
51. Pacient se zaveda hipoglikemije, omotice, šibkosti, utrujenosti, znojenja, stalnega občutka lakote, možne motnje možganske aktivnosti, kaj je vzrok za te simptome?
– hiperfunkcija ščitnice

+ hiperfunkcija beta-klitina Langerhansovih otočkov
+ hiperfunkcija alfa-klitina Langerhansovih otočkov subslunda

– adenom Langerhansovih otokov subplike
52. Kateri vitamini so vključeni v skladišče encimskih sistemov, ki katalizirajo pretvorbo sukcinil-CoA v fumarno kislino
- B 1
+ B2
+ B3
- Ob 5
- N
53. Napaka, pri kateri se pri McArdlovi bolezni izogibamo encimu
- jetrna fosforilaza
- Glikogen sintaza miokarda
+ fosforilaza mesnega tkiva
– fosfofruktokinaza mesa
- jetrni encim
54. Kateri produkti se stabilizirajo s fosforilacijo substrata v TCC
- Malat
+ sukcinat
– fumarat
+ GTP
+ HSCoA
- NADH2
- hiperfunkcija alfa-klitina Langerhansovih otočkov podmorske vinske trte
- hiperfunkcija Kirkove krogle supranarkotičnih ven
55. Katera je aktivna oblika glukoze pri sintezi glikogena
+ glukoza-6-fosfat
+ glukoza-1-fosfat
- UDP-glukuronat
+ UDP-glukoza
- UDP-galaktoza
56. Reakcija se ne nadaljuje v TCC
- Dehidracija citronske kisline iz raztopin cis-akonitne kisline
– oksidna dekarboksilacija alfa-ketoglutarata z raztopinami sukcinil-CoA
– hidratacija fumarne kisline z raztopinami jabolčne kisline
+ dekarboksilacija citronske kisline z raztopino oksalosukcinata
– dehidracija jantarne kisline iz raztopin fumarne kisline
+ oksidna dekarboksilacija PIKE s sodelovanjem NADP-deponirane malat dehidrogenaze
57. Kateri metabolit je sinteza glukoze skozi glukoneogenezo zaradi minimalne izgube ATP?
- Piruvata
+ glicerin
- Malata
- laktat
- Izocitrat
58. Koliko molekul ogljikovega dioksida se raztopi pri apotomski oksidaciji glukoze?
– 2
– 4
+ 6
– 1
– 3
59. Kateri encim sodeluje pri tvorbi alfa-1,6-glikozidne vezi glikogena?
– fosforilaze
- glikogen sintetaza
+ Encim za pozlačevanje
- amilo-1,6-glikozidaza
+ (4=6) – glikoziltransferaza
60. Kateri hormoni spodbujajo razgradnjo glikogena v jetrih?
- glukokortikoid
- vazopresin
- Insulin
+ adrenalin
+ glukagon
61. Katera fiziološka stanja povzročajo kopičenje mlečne kisline v krvi?
– prenos živčnih impulzov
- Stresne situacije
+ več fizične izboljšave
- Podil klitin
+ hipoksija
62. Kateri izhodni substrati so potrebni za encim citrat sintazo
– sukcinat
+ acetil-CoA
- Malat
- Acil-CoA
+ ŠČUKA
63. Katera encimska napaka je odgovorna za Andersenovo bolezen?
- sinteza glikogena v jetrih
+ Gilični jetrni encim
- aldolazija
+ Žilni encim vranice
- jetrna fosforilaza
64. Aktivnost nekaterih citoplazemskih dehidrogenaz se poveča v jetrih v aerobnih možganih (Pasteurjev učinek)
+ LDH 1.2
- LDH 4,5
+ glicerolfosfatdehidrogenaza
- Gliceroaldehidfosfat dehidrogenaza
+ malatehidrogenaza
65. Nereverzibilne reakcije glikolize katalizirajo encimi
+ heksokinaza
+ fosfofruktokinaza
Ti encimi imajo različne vloge.
- aldolaza
- Triosefosfat izomeraza
66. Koliko molekul GTP bo potrebnih za sintezo 1 molekule glukoze iz piruvata?
+ 2
– 4
– 6
– 8
– 1
67. Kakšen je energijski učinek oksidne dekarboksilacije PVC-ja
+ 3 molekule ATP
- 36 molekul ATP
- 12 molekul ATP
- 10 molekul ATP
- 2 molekuli ATP
68. Kolikšen je delež NADPH2, ki nastane v pentoznem ciklu?
+ Reakcije razstrupljanja kože in luščenja
+ obnova glutationa
– sinteza glikogena
+ reakcije hidroksilacije
+ sinteza kislin prežvekovalcev
69. Zakaj se lahko glikogen cistične pulpe proizvaja lokalno?
- Vsebnost laktat dehidrogenaze I

- Vsebnost amilaze
- Vsebnost glukokinaze
- Količina fosfoglukomutaze
70. Kateri hormoni so aktivatorji jetrne glukokinaze?
– norepinefrin
- Glukagon
+ insulin
- Glukokortikoidi
- ACTH
71. Katera patološka stanja povzročajo kopičenje mlečne kisline v krvi?
+ hipoksija
- krvni sladkor
+ Girkejeva bolezen
– žad
+ epilepsija
72. Koliko molekul ATP nastane pri popolni oksidaciji 1 molekule mlečne kisline?
– 15
+ 17
+ 18
– 20
– 21
73. Kaj povzroča razvoj dispeptičnih motenj med hranjenjem dojenčka z mlekom?
+ Pomanjkanje laktaze
- Pomanjkanje fosfofruktokinaze

+ pomanjkanje galaktoza-1-fosfat uridiltransferaze
- Pomanjkanje fruktokinaze
74. Kateri encimi sodelujejo pri transformaciji piruvata na FEPVC
- piruvat kinaza
+ piruvat karboksilaza
– fosfoglicerat kinaza
+ fosfoenolpiruvat karboksikinaza
– piruvat dehidrogenaza
75. Reakcijo glukoza-6-fosfata z glikogenom pospešijo encimi
+ glukokinaza
+ fosfoglukomutaza
Modificirane oblike glikolize
- Fosfataza
– glukoza fosfat izomeraza
+ amilo-1,6-glikozidaza
76. Koliko molekul ATP bo potrebnih za sintezo 1 molekule glukoze iz malata?
– 2
+ 4
– 6
– 8
– 3
77. Kakšen je energijski učinek oksidacije PVC do končnih produktov izmenjave ogljikovega dioksida in vode?
- 38 molekul ATP
+ 15 molekul ATP
- 3 molekule ATP
- 10 molekul ATP
- 2 molekuli ATP
78. Kakšna je vloga ribuloza-5-fosfata v pentoznem ciklu?
+ sinteza prolina
+ sinteza nukleinskih kislin
+ sinteza c3.5AMP
+ sinteza ATP
– sinteza karnitina
79. Zakaj je jetrni glikogen rezerva glukoze za telo?
- Določanje glukokinaze
+ Določanje glukoza-6-fosfataze
- Določanje fruktozo-1,6-bisfosfataze
- Prisotnost aldolaze
- Določanje fosfoglukomutaze
80. Aktivatorji sinteze glikogena v jetrih
+ glukokortikoidi
- Glukagon
+ insulin
- tiroksin in norepinefrin
- Adrenalin
81. Pacient se boji povečanja jeter, zastoja v rasti, hude hipoglikemije, ketoze, hiperlipidemije, kaj je vzrok za te simptome?
+ vsebnost glukoza-6-fosfataze
- Vsebnost glukokinaze
- prisotnost galaktoza-1-fosfat uridiltransferaze
- Vrsta aldolaze
- Vsebnost glikogen fosforilaze
82. Kateri encimi prispevajo k nastajanju ATP v procesu glukoneogeneze iz peruvata?
+ piruvat karboksilaza
– fosfoenolpiruvat karboksikinaza
+ fosfoglicerat kinaza
- fruktoza-1,6-bisfosfataza
- glukoza-6-fosfataza
83. Koliko molekul ATP nastane, ko se laktat oksidira v acetil-CoA
– 2
– 3
+ 5
+ 6
– 7
– 8
84. Kaj je vzrok za sladkorno bolezen?
+ pomanjkanje insulina
- Preveč insulina
+ Oslabljena aktivacija insulina
+ visoka aktivnost insulinaze
+ Oslabljena sinteza receptorjev za insulin v ciljnih celicah
85. Kateri encimi sodelujejo pri pretvorbi 3-fosfoglicerinske kisline v 2-fosfoenolpirovinsko kislino
- triozafosfat izomeraza
+ enolaza
– aldolaza
- piruvat kinaza
+ fosfoglicerat mutaza
86. Glukoneogenezo zavirajo napadalni ligandi
+ AMF
- ATP
+ ADP
- Magnezijevi ioni
- GTF
87. Raztopina nekaterih končnih produktov se bo končala z oksidno dekarboksilacijo alfa-ketoglutarata
- acetil-CoA
- citronska kislina
+ sukcinil-CoA
+ ogljikov dioksid
– fumarat
88. Prek katerih vmesnih metabolitov je pentozni cikel povezan z glikolizo
+ 3-fosfogliceraldehid
- Ksiluloza-5-fosfat
+ fruktoza 6-fosfat
- 6-fosfoglukonat
- riboza 5-fosfat
89. Kateri ligandi so aktivatorji razgradnje glikogena?
+ TsAMP
+ ADP
- Citrat
- CGMP
- Ioni zaliza
90. Kateri so aktivatorji piruvat karboksilaze?
+ acetil-CoA
- AMF
+ ATP
- Citrat
+ biotin
+ ogljikov dioksid
91. Kakšen bolni bolnik se mora zavedati naslednjih simptomov: hipoglikemija, omotica, šibkost, utrujenost, znojenje, stalni občutek lakote, možna okvara možganske aktivnosti?
- Wilsonova bolezen
-McArdlova bolezen
- krvni sladkor
+ beta-klitin adenom Langerhansovih otokov subreže.
+ hiperinzulinizem
92. Kateri encimi sodelujejo pri pretvorbi glukoza-6-fosfata v UDP-glukozo?
- Heksokinaza
+ fosfoglukomutaza
- fosfogliceromutaza
+ glukoza-1-fosfat uridililtransferaza
- Encim za pozlačevanje
93. Kaj je razlog za zmanjšanje lipogeneze pri bolnikih s sladkorno boleznijo?
+ nizka aktivnost glukoza-6-fosfat dehidrogenaze
- Motnja sinteze glikogena
+ zmanjšana aktivnost glikolitičnih encimov
+ nizka aktivnost glukokinaze
- Povečana aktivnost glikolitičnih encimov
94. Koliko molekul ATP nastane pri popolni oksidaciji 1 molekule 3-fosfoglicerinske kisline
– 12
– 15
+ 16
– 17
– 20
95. Prenos fosfatne skupine iz fosfoenolpiruvata v ADP katalizirajo encimi in se nato stabilizira
– fosforilaza kinaza
- karbamat kinaza
+ piruvat
+ piruvat kinaza
+ ATP
96. Aktivator glukoneogeneze je
+ acetil-CoA
- ADF
+ ATP
- AMF
+ acil-CoA
97. Oksidativna dekarboksilacija alfa-ketoglutarata je vključena v
+ tiamin
+ pantotenska kislina
- piridoksin
+ Lipoična kislina
+ riboflavin
+ niacin
98. V katerih celičnih organoidih intenzivno poteka pentotski cikel?
– mitohondrije
+ citoplazma
– ribosomi
- Jedro
– lizosomi
99. Katero od navodil je nižje od encimov in je alosterično pri sintezi glikogena
+ glikogen sintetaza
– fosforilaze
- gluki encim 4-glukoza-1-fosfat uridililtransferaza
– amilo-1,6-glikozidaza
100. Kateri encim glikolizo zavira glukagon?
- Enolaza
Ti encimi imajo različne vloge.
- Heksokinaza
– laktat dehidrogenaza
101. Ko je otrok bolan, ste pozorni na spremembe krvnega sladkorja, povišanje galaktoze, kar kaže na prisotnost galaktoze v krvi?
– fruktozemija
+ galaktozemija
– Girkejeva bolezen
– hiperinzulinizem
- krvni sladkor
102. Kateri metaboliti se kopičijo v krvi in ​​aktivnost katerih krvnih encimov se poveča pri hipoksiji (miokardnem infarktu)?
– acetooktična kislina
+ mlečna kislina
+ LDH 1.2
- LDH 4,5
+ ASAT
103. Koliko molekul FADH2 se ustvari za popolno oksidacijo molekule DOAP?
+ 1
– 2
– 3
– 4
– 5
104. Shranjevanje vseh encimskih sistemov v presnovi ogljikovih hidratov vključuje vitamin B2
– dihidrolipoacetiltransferaza
+ dihidrolipoildehidrogenaza
+ alfa-ketoglutarat oksidaza
- sukcinil-CoA tiokinaza
+ sukcinat dehidrogenaza
105. Kateri encimi reagirajo, da pretvorijo fruktozo-6-fosfat v fosfotriozo
– heksokinaza
– enolaza
- fosfoglukomutaza
+ aldolaza
– fosforilaze
Zdravljenje glikolize lahko dodatno spremlja prisotnost 1,3 in 2,3-bifosfogliceratov.
106. Koliko molekul glicerola je potrebnih za sintezo 2 molekul glukoze v glukoneogenezi?
– 2
+ 4
– 6
– 8
– 3
107. S sodelovanjem določenih encimskih sistemov je vključena pretvorba mlečne kisline na PIKE
- alfa-ketoglutarat dehidrogenaza
– piruvat dehidrogenaza
+ laktat dehidrogenaza
– piruvat dehidrogenaza
+ piruvat karboksilaza
108. Kateri organoidi in tkiva kažejo največjo aktivnost encima pentoznega cikla
+ nadnirkoví trte
+ piškotki
+ maščobno tkivo
– pljuča
- veliki možgani
109. Kateri encim je alosteričen pri razgradnji glikogena?
Modificirane oblike glikolize
- Fosfataza
- amilo-1,6-glikozidaza
- triozafosfat izomeraza
- aldolaza
110. Kateri encim v Krebsovem ciklu zavira malonska kislina?
+ sukcinat dehidrogenaza
- izocitrat dehidrogenaza
- cisakonitaza
- Citrat sintetaza
- alfa-ketoglutarat dehidrogenaza
111. Pri otroku je povišana galaktoza v krvi, povišana galaktoza v krvi, kaj je vzrok za te motnje?

+ pomanjkanje galaktoza-1-fosfat uridiltransferaze
+ Pomanjkanje galaktokinaze

- Pomanjkanje glukokinaze
112. Koliko molekul NADH2 nastane, ko 1 molekula glukoze popolnoma oksidira v ogljikov dioksid in vodo?
– 5
+ 10
– 12
– 15
– 36
113. Okvara določenih encimov lahko povzroči razvoj aglikogenoze
– glikogen fosforilaza
+ glikogen sintetaza
+ Gilični encim
+ fosfoglukomutaza
- glukoza-6-fosfataza
114. Katere snovi so lahko predhodniki ščuke, potrebne za stimulacijo cikla TCA in procesa glukoneogeneze
- acetil-CoA
+ piruvat
+ ogljikov dioksid
+ aspartat
+ piridoksal fosfat
- etilni alkohol
115. Za pretvorbo dioksiaceton fosfata v 1,3-difosfoglicerinsko kislino je potrebno delovanje encimov
- aldolazija
- Heksokinaza
– glukoza fosfat izomeraza
+ triosefosfat izomeraza
- glicerat kinaza
+ gliceroaldehid fosfat dehidrogenaza
116. Koliko molov NADH2 je potrebnih za sintezo 1 molekule glukoze iz malata?
– 8
– 6
– 4
– 2
+ 0
117. Kateri substrati cikla TCA vstopijo v reakcijo hidratacije?
+ izocitril-CoA
+ fumarat
+ akoniti
– oksaloacetat
– sukcinat
118. Koliko molekul vode je potrebnih za neposredno oksidacijo glukoze?
– 3
– 2
+ 7
– 4
– 6
119. Kateri končni produkti se ločijo med procesom glikogenolize?
+ piruvat
- fruktoza-6-fosfat
- glukoza-6-fosfat
+ laktat
+ glukoza
120. Kateri dejavniki določajo hitrost oksidacije acetil-CoA v ciklu TCA?
- laktat
+ malonska kislina
+ oksalna kislina
+ piruvat
+ Energijski naboj stranke
+ aerobni um
121. Katere biokemične preiskave je treba opraviti za razliko
Diagnoza prehranske in nevitaminske sladkorne bolezni?
- Pomen ČEVELJ
+ pomeni, da morate zmanjšati količino hrane
- Izračunajte beljakovine v razdelku
- Pomen krvnih beljakovinskih frakcij
+ pomenijo rez in kri
+ izračunajte pH vrednost
122. Koncentracija katerih presnovkov v presnovi ogljikovih hidratov se med stresom poveča v krvi?
+ laktat
– glikogen
+ glukoza
- glicerin
- Alanin
123. Koliko molekul UTP je potrebnih za aktiviranje 100 glikozilnih presežkov v procesu glikogeneze
– 50
+ 100
– 150
– 200
– 300
124. Kateri encimi sodelujejo pri pretvorbi DOAP v fruktozo-6-fosfat
+ aldolaza
+ triosefosfat izomeraza
– fosfofruktokinaza
+ fruktoza-1,6-bifosfataza
- fosfoglukomutaza
125. Pri reakciji pretvorbe piruvata v ogljikov dioksid in etilni alkohol sodelujejo naslednji encimi
+ piruvat dekarboksilaza
– laktat dehidrogenaza
+ etanol dehidrogenaza
+ alkoholdehidrogenaza
– fosfoglicerat kinaza
126. Koliko molekul vode je potrebnih za sintezo 10 molekul glukoze iz piruvata?
+ 6
– 2
– 8
– 7
– 10
127. Vsi substrati cikla TCA se oksidirajo s sodelovanjem dehidrogenaz, shranjenih v FAD.
+ alfa-ketoglutarat
- Malat
- Izocitrat
+ sukcinat
– oksalosukcinat
128. Kako inducirati nižje kovine in aktivatorje pentoznega cikla
- Kobalt
+ magnezij
+ mangan
- Zalizo
- Sredi
129. Kateri encimi glikogenolize povzročijo prisotnost anorganskega fosfata
- piruvat kinaza
+ glikogen fosforilaza
– fosfoglukomutaza
+ gliceroaldehidhidrogenaza
– fosfoglicerat kinaza
130. Kateri encimi stimulirajo glikolizo z AMP?
- Enolaza
Ti encimi imajo različne vloge.
+ fosfofruktokinaza
- fruktoza-1,6-bisfosfataza
131. Kaj je glavni vzrok za juvenilno obliko sladkorne bolezni?
- hiperfunkcija Kirkove krogle supranarkotičnih ven
+ Absolutno pomanjkanje insulina
- Izrazito pomanjkanje insulina
– hiperfunkcija medularne kroglice supranevralnih ven
- Pomanjkanje glukagona
132. V kateri koli aktivni obliki vitamin B1 sodeluje pri oksidni dekarboksilaciji alfa-keto kislin
+ kokarboksilaza
– tiamin klorid
- tiamin monofosfat
+ tiamin pirofosfat
- tiamin trifosfat
133. Koliko molekul fosfogliceraldehida nastane pri oksidaciji 3 molekul glukoze v pentoznem ciklu?
+ 1
– 2
– 3
– 4
– 5
134. Pomanjkanje določenih encimov povzroči moteno presnovo fruktoze
- Heksokinaza
+ fruktokinaza
+ ketoza-1-fosfat aldolaza
– fosfofruktokinaza
- Triosefosfat izomeraza
135. Piruvat se pretvori v mlečno kislino, ko encim reagira
+ LDH 4,5
– fosforilaze
- etanoldehid-rogenaza
- LDH 1.2
- Gliceroaldehidfosfat dehidrogenaza
136. V nekaterih organih in tkivih aktivno deluje encim glukoza-6-fosfataza
+ piškotki
+ tubuli sluzi nirc
+ črevesna sluznica
– miokard
- Selezintsi
137. Kateri substrati so primerni za dekarboksilacijo v ciklu TCA
+ oksalosukcinat
- Cisakonitat
– sukcinat
+ alfa-ketoglutarat
– oksaloacetat
138. Kakšna je biološka vloga pentoznega cikla?
+ katabolični
+ Energičen
– prevoz
+ anabolični
+ zahisna
139. Kateri produkti se stabilizirajo z delovanjem glikogen fosforilaze in amil-1,6-
Glikozidaze
- Glukoza-6-fosfat
+ glukoza
- Maltoza
+ glukoza-1-fosfat
+ dekstrini
- Amiloza
140. Kateri encim aktivira citrat
– laktat dehidrogenaza
– fosfofruktokinaza
Ko se 2,3-bisfosfoglicerat prepoji z biološkimi katalizatorji, lahko preide v proces glikolize in nato spremeni svojo obliko v 3-fosfoglicerat.
– fosforilaze
+ fruktoza-1,6-bifosfataza
141. Med dispanzerskim opazovanjem je bila pri pacientu ugotovljena hiperglikemija (8 mmol/l),
Po zaužitju 100 g glukoze se je koncentracija v krvi povečala na 16 mmol/l
trajala 4 leta, v primeru morebitne bolezni
sprememba?
- ciroza jeter
+ krvni sladkor
- Jade
– diabetes hipofize
– steroidni diabetes
142. Kateri encimi sodelujejo pri pretvorbi fruktoze na 3PHA v mesu
in maščobno tkivo in maščobo?
+ heksokinaza
Ko se 2,3-bisfosfoglicerat prepoji z biološkimi katalizatorji, lahko preide v proces glikolize in nato spremeni svojo obliko v 3-fosfoglicerat.
– fruktokinaza
Zdravljenje glikolize lahko dodatno spremlja prisotnost 1,3 in 2,3-bifosfogliceratov.
+ aldolaza
143. Koliko molekul kisline je potrebnih za oksidacijo 1 molekule 3PHA?
– 1
– 2
+ 3
– 5
– 6
– 8
144. Znižajte njihovo vodenje in jih popravite
+ Glikoliza v eritrocitih je glavni vir potrebne energije
za njihovo delovanje
– oksidna fosforilacija – glavna pot za sintezo ATP v eritrocitih
+ povišana koncentracija 2,3FDG in laktata v eritrocitih zmanjša sporidnost
hemoglobina A1 do kislega
+ povečana koncentracija 2,3FDG in laktata v eritrocitih poveča izkoristek
hemoglobin kislo
+ substrat ni fosforiliran – glavna pot do sinteze ATP v eritrocitih
145. Kakšna je energetska učinkovitost glikogenolize v anaerobnih možganih?
- 2 molekuli ATP
+ 3 molekule ATP
- 15 molekul ATP
- 4 molekule ATP
- 1 molekula ATP
146. Koliko molekul ogljikovega dioksida je potrebnih za aktiviranje sinteze glukoze iz piruvata?
+ 2
– 4
– 6
– 8
– 3
147. Kaj je končni produkt aerobne glikolize?
+ piruvat
- laktat
- fosfoenolpiruvat
- oksalna kislina
+ NADH2
148. Kakšni so učinki nižjih in vmesnih metabolitov v pentoznem ciklu?
+ glukoza-6-fosfat
- 1,3-difosfoglicerinska kislina
+ 6-fosfoglukonat
+ Ksiluloza-5-fosfat
+ Eritroz-4-fosfat
149. Koliko ATP je potrebno za aktivacijo fosforilaze B
– 2
– 6
+ 4
– 8
– 3
150. Kateri metabolit uravnava prenos ekvivalentov, ki se obnavljajo, iz citosola skozi notranje membrane mitohondrijev in nazaj
+ glicerol-3-fosfat
+ malat
- glutamat
+ oksaloacetat
+ dioksiaceton fosfat
151. Kaj povzroča hipoglikemijo in pomanjkanje glikogena v jetrih
- pomanjkanje glukoze-6-fosfataze
+ Pomanjkanje želatinastega encima
- Pomanjkanje glikogen fosforilaze
+ Pomanjkanje fosfoglukomutaze
+ Pomanjkanje glikogen sintetaze
152. Koliko molekul kisline je potrebnih za popolno oksidacijo 1 molekule acetil-CoA?
– 1
+ 2
– 1/2
– 3
– 5
153. Kateri encimi sodelujejo pri pretvorbi fruktoze pri 3 phga v hepatocitih
+ fruktokinaza
Ko se 2,3-bisfosfoglicerat prepoji z biološkimi katalizatorji, lahko preide v proces glikolize in nato spremeni svojo obliko v 3-fosfoglicerat.
– fosfofruktokinaza
+ ketoza-1-fosfat aldolaza
- aldolaza
- fruktoza-1,6-bisfosfataza
154. Katere vrste bolezni spremlja glukozurija?
+ krvni sladkor
- subglotični adenom
+ Itsenka-Cushingova bolezen
+ žad
+ diabetes hipofize
– nekrvni diabetes
155. Koliko ATP se lahko sintetizira iz oksidirane glukoze v piruvat v aerobnih možganih
– 2
– 4
+ 6
+ 8
– 10
156. V nekaterih jetrnih organoidih so odkrili encim piruvat karboksilazo
+ citoplazma
+ mitohondrije
– jedra
– ribosomi
- Jedro
157. Kateri metabolit cikla TCA je odgovoren za dehidracijo preko oksidaze
zastarele dehidrogenaze?
– alfa-ketoglutarat
- Citrat
– fumarat
+ sukcinat
- Malat
158. Katera od redukcij substratov pentoznega cikla lahko prispeva k zadovoljevanju energijskih potreb telesa
- 6-fosfoglukonat
- ribuloza-5-fosfat
- riboza 5-fosfat
+ 3-fosfogliceraldehid
+ fruktoza 6-fosfat
159. Kje je biosinteza glikogena najbolj intenzivna?
- veliki možgani
+ jetra
- podživa meja
- Miokard
+ kostno meso
160. Pomanjkanje nekaterih vitaminov vodi v motnje v delovanju vladnih mehanizmov
- B 1
+ B2
- U 3
+ B5
+ B6
- Z
161. Pri katerih patoloških stanjih se moramo paziti, da ne bi povečali ravni PVC v krvi nad 0,5 mmol/l?
- krvni sladkor
+ polinevritis
– nefroze
- Galaktozemija
+ Vzemi
162. Kateri encimi sodelujejo pri pretvorbi galaktoze v glukozo v jetrih
+ galaktokinaza
+ galaktoza-1-fosfat uridililtransferaza
+ epimeraza
+ glukoza-6-fosfataza
+ fosfoglukomutaza
– fruktozo-1-fosfat aldolaza
163. Koliko molekul ATP nastane, ko se 3 molekule popolnoma oksidirajo v riboza-5-fosfat
– 30
– 52
+ 93
+ 98
– 102
164. V primeru kakršne koli bolezni bodite pozorni na naslednje simptome: huda hipoglikemija
zoprnost, dolgočasnost, bruhanje, presojanje, zapravljanje informacij, umik rozumove?
+ Girkejeva bolezen
+ Njena bolezen
+ aglikogenoza
+ hiperinzulinizem
– hipertiroidizem
165. Koliko molekul ATP nastane za popolno oksidacijo 1 molekule DOAP
– 5
– 6
+ 19
+ 20
– 36
– 38
166. Koliko molekul ATP bo potrebnih za sintezo glukoze iz glicerola?
– 1
+ 2
– 4
– 6
– 8
167. Kateri encimi in vitamini sodelujejo pri pretvorbi laktata v acetil-CoA
+ LDH 1.2
- LDH 4,5
+ piruvat oksidaza
+ B2 in B5
+ B3 in B1
– B6 in lipoična kislina
168. Kako nižji ligandi spodbujajo tekočnost direktne oksidacije glukoze
- AMF
– anorganski fosfat
+ ATP
+ NADP
- TsAMP
169. S pomočjo nekaterih encimov je potrebna sinteza glukoza-1-fosfata z glukozo.
+ glukokinaza
+ fosfoglukomutaza
– glikogen fosforilaza
+ heksokinaza
- fosfogliceromutaza
170. Kateri encim v presnovi ogljikovih hidratov v hepatocitih stimulira insulin?
- Enolaza
- Heksokinaza
+ glukokinaza
+ glikogen sintetaza
– fosforilaze
171. V primeru kakršnih koli patoloških stanj se je treba izogibati povečani aktivnosti
alfa-amilaze v krvi in ​​krvi?
+ gostrijski pankreatitis
- Virusni hepatitis
+ pielonefritis
- miokardni infarkt
- Wilsonova bolezen
172. Za vsako bolezen je značilna klinična slika: obkrožena
Ali je možno podeliti intenzivne pravice prek mesnih sodišč?
- Khersova bolezen
– Girkejeva bolezen
+ bolezen Ter'e
+ McArdlova bolezen
- Andersenova bolezen